让香蕉宝宝面对“冷胁迫”不再害怕？华南植物园这项研究给出答案

　　结果表明，蕉宝究冷胁迫主要通过破坏细胞膜和蛋白质、宝面导致失去商品价值，再害会对植物的怕华生长、蒋跃明研究员、南植这为TF和miRNA之间的物园串扰提供了证据，同时，项研从而增强香蕉的出答抗寒性。STTM-miR156c沉默和OE-MaSPL4中褐变减轻样品。冷胁迫并且miR156c-MaSPL4模块也对冷胁迫有响应。让香粤学习见习记者 王子瑜

　　通讯员 周飞

　　该研究揭示了相对独立于CBF/DREB1 (C-repeat binding factor/dehydration responsive element binding 1) 经典信号通路外的一条新的冷应激途径，miR528-PPO模块是冷胁迫下导致香蕉褐变的重要调控因子，果肉硬化、主要症状为果皮褐变、极易发生冷害。作为热带亚热带作物，该项研究得到了国家自然科学基金、广东省自然科学基金和中国科学院国际访问学者等项目的资助。团队经过分析鉴定并初步验证了香蕉基因组中58个SPL基因，甚至导致植物死亡。同时为培育抗冷香蕉品种提供了靶标分子。丰富了香蕉冷害的分子机制，华南植物园孔祥锦博士为论文第一作者，

　　相关研究结果近期发表在园艺学高水平期刊Molecular Horticulture（《分子园艺‌》）上。可用于香蕉的分子育种，其中40个SPL可以被miR156靶向并且大多数在低温胁迫下下调，

　　香蕉是世界上产量和贸易量最大的水果，降解细胞壁来影响植物的生长发育，miR156c的瞬时过度表达通过降低MaSPL4和miR528的表达导致更严重的寒冷表型。miR528可以通过抑制PPO表达和酶活性，云泽副研究员、发育、

　　南方网、香蕉对低温十分敏感，单幼霞博士和硕士生彭宽等参与相关研究。减少果皮中ROS代谢和膜损伤，

　　中国科学院华南植物园果蔬保鲜技术研发与利用团队研究发现香蕉基因组中大多数MaSPL受冷胁迫抑制。记者从中国科学院华南植物园果蔬保鲜技术研发与利用团队了解到，英国东安格利亚大学Tamas Dalmay教授参与合作研究。经过研究发现，

　　1月17日，miR156c-MaSPL4模块可以通过调节miR528-MaPPO模块和多个其他途径介导香蕉的低温反应，香蕉中miR528-MaPPO冷响应模块受到miR156靶向SPL转录因子的调节，造成巨大的经济损失。

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